Paro cardíaco súbito: el corazón de un hombre joven

Alrededor de las 4 p.m. el 13 de diciembre de 2011, la novia de Justin Repshas lo dejó en su estudio en el centro de Charleston, Carolina del Sur. La pareja acordó reunirse para cenar más tarde y luego estudiar para los exámenes finales en la biblioteca de la universidad. Mientras tanto, Repshas, ​​de 22 años, le dijo que tomaría una siesta o saldría corriendo.

Ese mes de abril, Repshas había completado la principal carrera de 10 kilómetros en carretera de Charleston, el Cooper River Bridge Run, en un tiempo de 44:20. Sin embargo, en la mayoría de los casos, corría solo para enfrentar el estrés de la vida universitaria. "Tenía esta pequeña ruta de 3 millas que tomaría", recuerda Repshas. "Bajó por una carretera muy transitada y luego se dirigió a una calle más tranquila".

Poco después de que su novia se fue, él se ató. "Recuerdo vagamente salir de mi puerta", dice. "Mi siguiente recuerdo fue despertarme en una cama de hospital".

La mayoría de nosotros hemos sido educados ad naseum sobre catástrofes de plomería cardiovascular. El principal es el clásico ataque al corazón, o infarto de miocardio, que generalmente ocurre cuando una pieza de la placa cargada de colesterol se rompe y hace que se forme un coágulo en una arteria coronaria, que muere de hambre rápidamente en el músculo cardíaco de la sangre rica en oxígeno.

Menos conocido pero igualmente letal es el paro cardíaco súbito o SCA. Este es un mal funcionamiento catastrófico del sistema eléctrico de su corazón, una serie de señales electroquímicas finamente sintonizadas que mantiene las cámaras del corazón apretando y relajándose en un ritmo coordinado. Cuando algo conmueve estas señales, su bomba no puede hacer circular la sangre de manera efectiva. En unos segundos, tu cerebro se ve privado de oxígeno y te colapsas.

La Asociación Americana del Corazón informa que cada año, aproximadamente 420,000 estadounidenses sufren SCA fuera del ámbito hospitalario. Como resultado, nueve de cada 10 de estas víctimas morirán, y el 60 por ciento son hombres.

"Pero es un poco más complicado que decir que es más común en los hombres", dice Gordon F. Tomaselli, M.D., jefe de la división de cardiología de la Escuela de Medicina de la Johns Hopkins University en Baltimore. "La brecha de género en SCA es más amplia en las edades más jóvenes". Esto significa que los muchachos desde la adolescencia hasta los 40 años son incluso más propensos que sus contrapartes a perecer jóvenes.

Las razones de esta discrepancia mortal no se entienden completamente. Los científicos que estudian SCA saben que típicamente tiene dos componentes: hay un "sustrato", el problema de salud subyacente o un factor ambiental que puede predisponer al corazón a arritmias letales, y un "desencadenante", el evento real que eventualmente ataca a un corazón vulnerable. sobre el borde. Hablando metafóricamente, el sustrato carga la pistola y el disparador la dispara.

"Las condiciones del sustrato que las personas adquieren a una edad temprana son raras, pero ocurren con una frecuencia aproximadamente igual en hombres y mujeres", explica Joseph E. Marine, M.D., director asociado de electrofisiología del Hospital Johns Hopkins.

Existen algunas teorías de que las hormonas pueden ayudar a proteger a las mujeres jóvenes. También es posible que el SCA provenga del lado activador, específicamente de las diferencias de género en la cultura atlética.

Escuchaste bien: la forma en que los hombres entrenan y compiten en los deportes puede hacer que corran un mayor riesgo de muerte súbita que las mujeres que tienen los mismos trastornos ocultos. "Si las mujeres jugaran fútbol, ​​baloncesto y fútbol con la misma frecuencia e intensidad que los hombres", dice la Dra. Marine, "también podríamos ver niveles similares de SCA en las mujeres jóvenes".

Por supuesto, para la mayoría de los hombres y mujeres sanos, los beneficios cardiovasculares del ejercicio regular y vigoroso son claros. Y rechazar tu régimen de sudor no sería una garantía de supervivencia de todos modos.

"Un estilo de vida sedentario no es necesariamente protector contra las arritmias", dice el Dr. Marine, quien agrega que una vez trató a un tipo no atlético de unos 20 años que había sufrido un SCA mientras estaba en reposo. Los hombres que tienen un sustrato susceptible corren el riesgo de sucumbir a un paro cardíaco durante actividades benignas como hablar en público, hacer el amor, relajarse en el océano o incluso dormir.

Meg Skeele necesita relajarse. Estudiante de enfermería en la Universidad Médica de Carolina del Sur (MUSC), acababa de terminar su último examen y estaba conduciendo a un bar de buceo local con un amigo. "Pero estaba hablando tanto que hice un giro equivocado", recuerda Skeele. Para retomar el rumbo, tomó un camino curvo y de repente vio a un grupo de espectadores alrededor del cuerpo de un hombre joven.

"Habían llamado al 911", dice ella. "Pero por lo demás, todo el mundo estaba de pie sin hacer nada".

Sintió una oleada de adrenalina y empujó a través de la multitud. Comprobó el pulso en la muñeca, el pecho y el cuello del joven. En lugar del latigazo de un corazón sano, todo lo que pudo detectar fue un ritmo "inestable", tan débil y agitado como irregular.

"Su piel se estaba volviendo gris azulada", dice ella, "y un transeúnte dijo que había dejado de respirar justo cuando llegaba".

Skeele se arrodilló, entrelazó los dedos, enderezó los codos y comenzó a empujar con fuerza y ​​rapidez el esternón del hombre. Por una casualidad increíble y afortunada, se había derrumbado en la posición perfecta para la RCP: su torso yacía en la acera y su cabeza estaba ligeramente más abajo e inclinada hacia atrás sobre la berma cubierta de hierba. "Su vía aérea estaba completamente despejada y perfectamente recta", dice ella. "Empecé a hacer compresiones en el pecho".

Skeele sabía que para que las compresiones sean efectivas, requieren una sorprendente cantidad de fuerza, de hecho, mucha más fuerza de la que muchas personas se dan cuenta. Ella deprimió la caja torácica del hombre por lo menos 2 pulgadas, lo suficiente para correr el riesgo de causar fracturas. Mientras practicaba la RCP en un simulador ese mismo semestre, esta era la primera vez que realizaba el procedimiento de salvamento de una persona.

Para mantener el ritmo correcto, cantó para sí misma "Stayin 'Alive" de los Bee Gees, sincronizando las compresiones al ritmo. Este éxito, los paramédicos confiarán, es la canción más famosa para la RCP. Pero no es el único. "Another One Bites the Dust" funciona igual de bien.

Cuando la enfermedad de la arteria coronaria conduce a un ataque cardíaco, la cicatrización puede promover anomalías eléctricas, preparando el escenario para la SCA. Pero muchas otras condiciones también pueden sentar las bases para una muerte temprana. Estos sustratos, que son particularmente probables en las víctimas de SCA menores de 35 años, se clasifican en tres categorías: estructurales, eléctricas y adquiridas.

Enfermedades de la malformación

Las anomalías estructurales en la arquitectura del corazón representan la mayoría de los SCA en hombres jóvenes activos. Abarcan desde aberraciones en las paredes de la cámara y cavidades interiores hasta defectos en válvulas cardíacas y arterias. Si bien estos pueden parecer problemas de plomería sencillos, la mayoría mata a sus víctimas al dañar el sistema eléctrico del corazón.

De todas las causas estructurales de SCA en hombres jóvenes, la más común es la cardiomiopatía, un término general para las enfermedades del músculo cardíaco. "La cardiomiopatía dilatada, por ejemplo, conduce a un aumento en el tamaño del corazón", dice Samir Saba, MD, director del laboratorio de electrofisiología cardíaca del Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh. Al igual que un globo que se está inflando, el músculo cardíaco se estira, se adelgaza y se debilita incluso a medida que su volumen interno se expande.

En otra forma, llamada miocardiopatía hipertrófica (CMH), las paredes del corazón se engrosan patológicamente con el tiempo. Este trastorno genético ocurre en una de cada 500 personas jóvenes y es la causa principal de muerte súbita relacionada con el corazón en atletas estadounidenses menores de 40 años. "Además del engrosamiento, la arquitectura del tejido muscular del corazón también se desorganiza y es propensa a cicatrices", explica Barry J. Maron, MD, director del centro de cardiomiopatía hipertrófica de la Fundación del Instituto del Corazón de Minneapolis.

Según el Dr. Marine, el hecho de que el adelgazamiento, el engrosamiento, las cicatrices y otros cambios patológicos en el músculo cardíaco promuevan la inestabilidad eléctrica es el tema de muchas investigaciones de vanguardia. Las ondas eléctricas siguen vías predecibles a través del corazón, y es posible que al cambiar la distancia que deben recorrer las ondas aumenten las probabilidades de arritmia. De manera similar, el tejido cicatricial dentro del músculo cardíaco, ya sea formado por fibrosis microscópica a gran escala, puede crear vías para que se desarrollen los circuitos de arritmia.

Los investigadores han identificado más de 1,000 mutaciones genéticas que causan la HCM, y muchas personas que tienen estas mutaciones no saben que tienen un defecto potencialmente mortal. "Lo curioso de estos genes", dice Todd Miller, MD, cardiólogo y profesor de medicina de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, "es que durante la infancia y en su adolescencia, la HCM podría no mostrar ninguna manifestación. Hágase un ecocardiograma a los 10 años y todo se ve bien. Pero generalmente en la edad adulta, el gen se activa ".

HCM no es la única cardiomiopatía causada por mutaciones. Chris Boland era un prometedor nadador de secundaria cuando una enfermera descubrió en un impulso de sangre que los latidos de su corazón eran algo irregulares. Su médico de familia lo rechazó, pero ese mismo año, el corazón de Boland comenzó a latir de forma errática durante la clase, dejándolo mareado y tan nervioso que le pidió a su madre que lo llevara a la sala de emergencias. Un año y cerca de 100 electrocardiogramas y una biopsia de tejido cardíaco más tarde, finalmente recibió el diagnóstico oficial: ARVD o "displasia arritmogénica del ventrículo derecho". Este raro trastorno hace que las fibras del músculo cardíaco sean reemplazadas por tejido fibroso y grasa. Su natación, y de hecho cualquier ejercicio de alta intensidad, tuvo que detenerse inmediatamente.

"Realmente fue horrible, considerando cuánto había invertido en mi carrera de natación", dice Boland, ahora de 22 años. "Pero ya no me castigo a mí mismo. He aceptado que es solo otra cosa de mí".
Como sugiere este caso, el diagnóstico y el tratamiento de estas afecciones, especialmente cuando los hombres parecen estar sanos, rara vez son simples. Pero Boland debería considerarse afortunado porque al menos tenía síntomas. En muchos hombres jóvenes que sufren SCA, el primer indicio de problemas es el paro cardíaco.

Micheal Bernard, M.D., estaba viajando a su casa después de su trabajo como miembro de electrocardiología en MUSC. Con el tráfico de hora punta atascando su ruta habitual, cortó una calle lateral solo para encontrarse con una multitud de espectadores. En medio de ellos, vio a una mujer que le practicaba RCP a un hombre que yacía en la acera. Inmediatamente saltó para ayudar.

"Es realmente agotador para una persona hacer RCP durante un tiempo prolongado", dice el Dr. Bernard, de 38 años.Se ofreció a tomar un turno, pero Skeele estaba tan adrenalizada y en la zona que ella eligió seguir. El Dr. Bernard la alentó y comenzó a controlar los signos vitales del hombre. También envió a uno de los transeúntes para que revisara las empresas cercanas en busca de un desfibrilador externo automático. No se encontró ninguno.

Mientras Skeele continuaba con las compresiones torácicas, la víctima, hasta entonces inmóvil, hizo algo que, según ella, "me asustó mucho". Tomó un aliento "agonal".

La respiración agonal, que puede ocurrir minutos después de que el corazón se detiene y suele ir acompañada de sacudidas musculares y ruidos extraños, es un reflejo literal de último aliento para mantenerse con vida. "No lo esperaba en absoluto", dice Skeele. "Incluso detuve la RCP por un momento, pero el Dr. Bernard dijo: '¡No! ¡Sigue, sigue!'"

La percepción del tiempo es notoriamente poco confiable en situaciones de alto estrés, y ni Skeele ni el Dr. Bernard pueden decir con certeza cuánto tardaron los equipos de emergencia en llegar a la escena. Una vez que llegó la ayuda del departamento de bomberos de Charleston, los que respondieron rápidamente utilizaron su desfibrilador. "Tomó dos o tres descargas antes de sacarlo de la fibrilación ventricular y lograr un ritmo estable", recuerda el Dr. Bernard.

Minutos más tarde, una ambulancia se detuvo y los paramédicos se hicieron cargo. Uno insertó una vía intravenosa para administrar norepinefrina; otro colocó un tubo de oxígeno en la tráquea del hombre. También ataron un dispositivo de alta tecnología alrededor de su pecho para automatizar las compresiones torácicas. En un momento dado, el Dr. Bernard se dio cuenta de que el hombre se había deslizado de nuevo en V-fib, lo que significaba más conmociones en su corazón. En total, dice el Dr. Bernard, el corazón del hombre estaba desfibrilado de cinco a siete veces antes de que finalmente retomara un ritmo regular.

La víctima no tenía identificación en él. Todo lo que Skeele y el Dr. Bernard sabían era lo que los paramédicos les decían: que el hombre sería llevado directamente al Hospital Roper. Y con eso la ambulancia se había ido.

Si alguna vez has diseccionado una rana en la clase de biología, probablemente recuerdes cómo las interrupciones eléctricas causaron que la pata de la rana temblara. Las contracciones cardíacas también se inician por impulsos eléctricos, aunque estos impulsos son mucho más sutiles que el tipo que fluye desde un enchufe de pared. La electricidad cardíaca proviene de iones de electrólitos que fluyen hacia adentro, hacia afuera y dentro de las células del músculo cardíaco. "En términos simples", explica el Dr. Miller, "usted tiene olas de actividad eléctrica que se propagan a través de su corazón y le dicen al músculo que debe latir. A esto lo llamamos 'despolarización'. Luego, el sistema tiene que restablecerse y los iones regresan a donde estaban antes. A esto lo llamamos 'repolarización de etapas' ".

Mal cableado y caos eléctrico.

La dependencia de su corazón de estos impulsos coordinados lo hace vulnerable a la segunda categoría principal de sustrato: los llamados problemas primarios del sistema eléctrico. Muchos diferentes iones cargados tienen un papel aquí, pero los tres jugadores dominantes son el sodio, el potasio y el calcio. Las puertas que les permiten moverse de un lado a otro se llaman canales. "Cuando los canales de sodio se abren, por ejemplo", explica el Dr. Saba, "hay una afluencia muy rápida y abrupta de iones de sodio desde el exterior hacia el interior de la célula, lo que provoca una contracción". Los canales de potasio ayudan al corazón a relajarse. Y los canales de calcio desempeñan una doble función: permiten las contracciones de las células y contribuyen a su actividad eléctrica.

Para complicar aún más esto están los múltiples subtipos de cada canal de iones. Juntos, ajustan tu corazón al ritmo y la fuerza correctos necesarios para cumplir con las exigencias circulatorias del momento, ya sea que estés sentado en meditación tranquila o escalando una montaña. Dada la complejidad y el tiempo de precisión, es fácil ver cómo los pequeños fallos pueden a veces convertirse en fallas catastróficas. Estas fallas se denominan colectivamente "canalopatías", siendo la más común la variedad de síndromes de QT largo (LQTS).

El "QT" aquí se refiere a un intervalo específico en la arquitectura de su corazón. Si alguna vez has visto una impresión de EKG, sabes que parece una serie repetitiva de picos, colinas y llanuras. Cada una de esas características representa una onda eléctrica distinta, que los cardiólogos han denominado P, Q, R, S y T. En las personas con QT largo, el intervalo entre las ondas Q y T es solo eso: demasiado largo.

Aunque esto no siempre causa problemas, aumenta significativamente las posibilidades de problemas. En una revisión de Circulation de 2011, los investigadores informaron que entre el 30 y el 50 por ciento de las personas con LQTS que, por lo demás, eran saludables para el corazón sufrirán síntomas, principalmente desmayos, en algún momento de sus vidas. Y para un desafortunado 3 a 5 por ciento, la condición causará SCA.

Los LQTS pueden ser genéticos, por lo que cuando un miembro de la familia da positivo en una mutación conocida, los cardiólogos a menudo recomiendan que también se analicen la mayor cantidad posible de parientes de sangre, un proceso que se conoce como "detección en cascada".

En aquellos que sí aprenden que portan una mutación, el Dr. Tomaselli se convierte así en portador de noticias mixtas: la mayoría de las canalopatías se pueden manejar con éxito, pero significa tomar un bloqueador beta de por vida y poner fin al ejercicio físico intenso. "Algunas personas están absolutamente devastadas por esto", admite el Dr. Tomaselli. "He tenido que decirle a los escaladores, paracaidistas, pilotos y nadadores de aguas abiertas que abandonen una actividad favorita porque incluso una pérdida momentánea de la conciencia podría ser fatal".

Un realista, el Dr. Tomaselli sabe que no todos los pacientes seguirán su consejo. "Con suerte, no les pasará nada", dice. "El problema es que todavía no podemos predecir de persona a persona cuándo una de estas mutaciones causará la muerte repentina y cuándo no".

Adquiriendo la otra vida

LQTS no siempre se hereda. Muchas veces es causada por ciertos medicamentos recetados que tienen un efecto secundario de prolongar el intervalo QT. Cuando un factor externo como este conduce a un paro cardíaco repentino en personas sin ningún otro factor de riesgo, los investigadores lo llaman una causa "adquirida" de SCA, la tercera categoría de sustrato.

"En lo que respecta a LQTS, estamos hablando de algunos medicamentos muy comunes aquí", dice el Dr. Saba. "Antibióticos como la eritromicina, ciertos medicamentos antipsicóticos y para la depresión, incluso algunos medicamentos cardíacos utilizados para tratar las arritmias pueden estar involucrados". (Si se está preguntando sobre alguna de las píldoras que toma, el Centro de Educación e Investigación sobre Terapéutica de Arizona financiado con fondos federales mantiene un sitio web, QTdrugs.org, donde puede acceder a un compendio de medicamentos problemáticos de la A a la Z).

Desafortunadamente, no siempre necesita una receta para perecer de SCA. Para aquellos que ya son propensos a muchos tipos de arritmias, los estimulantes de venta libre, como la efedrina en los suplementos populares de "quemador de grasa", pueden provocar palpitaciones desagradables en fibrilación que amenaza la vida. En el lado de los depresores, el alcohol es una causa bien documentada de SCA adquirido. "Cuando los jóvenes beben en exceso durante un período de tiempo significativo", dice el Dr. Saba, "puede causar una miocardiopatía dilatada".

Quizás el más triste de todos los SCA adquiridos, aunque uno de los más raros, se llama commotio cordis. Esto sucede cuando una fuerza contundente golpea la pared torácica en el lugar equivocado en el momento equivocado, haciendo que el corazón se vuelva loco. "Hay un período vulnerable en el ciclo cardiaco, y si un golpe se sincroniza con eso, entonces se desencadena una arritmia letal la mayor parte del tiempo", dice el Dr. Maron, cuyo estudio de 1995 en el New England Journal of Medicine ayudó. traer la condición a una mayor conciencia. "Pero tienes que ser muy desafortunado para que esto suceda".

Desafortunado, más joven y masculino: más del 90 por ciento de todas las víctimas de conmoción son menores de 25 años, y el 95 por ciento son hombres, según la revisión más reciente del tema del Dr. Maron, publicada en el New England Journal of Medicine en 2010. El agente de muerte más común es una pelota de béisbol que se mueve rápido, aunque los discos de hockey, las bolas de lacrosse e incluso los codos voladores también pueden causar commotio cordis.

Poco después de que el Dr. Bernard llegó a MUSC el miércoles por la mañana, un colega le preguntó si había escuchado la noticia: un corredor de unos 20 años había ingresado a SCA en la calle y ahora estaba en su unidad cardíaca.

Como el Dr. Bernard se enteraría más tarde, el EMS había intentado primero llevar a la víctima a Roper, un hospital privado cercano. Pero sin identificación o prueba de seguro de salud en él, el joven terminó siendo trasladado a MUSC, un hospital público de enseñanza. Así, el paciente accidental de ayer, a quien el Dr. Bernard nunca esperó ver de nuevo, se convirtió nuevamente en su pupilo.

El hombre ahora tenía un nombre: Justin Repshas. La noche anterior, un oficial de policía de Charleston se había reunido con una joven desesperada por la desaparición de su novio. Habiendo escuchado en su radio de la policía antes que un John Doe había sufrido un paro cardíaco, el oficial le pidió a Jocelyn Bradley la licencia de conducir de su novio y luego se dirigió al hospital. La víctima, sin embargo, estaba en tan mal estado que el oficial no pudo hacer una identificación. Así que le pidió a los amigos y familiares de Bradley y Repshas que lo acompañaran al hospital y le echaran un vistazo.

"Estaba acostado allí con un enorme tubo en su garganta, y su cara estaba hinchada", recuerda Bradley, que todavía parecía sonar traumatizado por su reunión de la medianoche. "Se parecía a Justin, pero no al que yo conozco. Se parecía a Justin que no estaba vivo".

Cuando el Dr. Bernard se reunió con Bradley y la familia ese miércoles, explicó que los médicos habían colocado a Repshas en un coma inducido por razones médicas y habían enfriado la temperatura de su cuerpo para reducir el daño cerebral. El protocolo en MUSC requiere 24 horas de enfriamiento seguido de un recalentamiento gradual. En este punto, sería destetado lentamente del potente propofol sedante y se le permitiría salir del coma. Actualmente se encontraba en condición estable, y sabrían más sobre sus perspectivas de recuperación después de que recuperara la conciencia.

Después de informar a la familia y los amigos de su paciente, el Dr. Bernard supo lo que debía hacer a continuación: Rastrear a la heroína olvidada cuya RCP a tiempo había salvado la vida de Repshas. Recordó que ella era una estudiante de enfermería en MUSC, pero no su nombre. Así que envió un correo electrónico al decano de la escuela de enfermería.

"El decano luego envió un correo electrónico a toda la escuela", dice Skeele, quien todavía está avergonzada por la atención. Ella se contactó con el Dr. Bernard, quien organizó que ella visitara Repshas y se reuniera con su familia.

Cuando las puertas del ascensor se abrieron en el piso cardíaco, una recepcionista señaló a la madre de Repshas, ​​Christine Bernock. "Le dije quién era yo", dice Skeele, "y de inmediato me dio un gran abrazo". Desde el otro lado de la sala de espera, todos los demás corrieron a saludarla. "Recuerdo que su amigo Bertin era un gran jugador de fútbol", dice Skeele. "Él dijo: '¿Es esta la chica?' y luego me envolvió en un abrazo de oso y no me soltó ".

¿Cómo puedes saber si estás en riesgo de SCA?

Desafortunadamente, es posible que no puedas. Como lo señala la revisión de Circulation de 2011, casi la mitad de todos los SCA siguen sin explicación en personas sanas. Incluso entre las personas que tienen alguna advertencia previa de problemas, estos signos rara vez son definitivos. "Es necesario evaluar un historial de palpitaciones, especialmente si se asocia con desmayo o casi desmayo", dice el Dr. Tomaselli. "Puede que no sea nada, pero podría ser algo". Ditto, agrega, por cualquier "firma anormal" encontrada en un electrocardiograma, aunque reconoce que pocos hombres jóvenes en buen estado de edad obtienen EKG.

Otras banderas rojas incluyen cualquier historial de muertes repentinas en su familia extendida. Esto incluye no solo a familiares que han muerto debido a ACS documentados, sino también a accidentes automovilísticos fatales con un solo conductor, ahogamiento inexplicable de buenos nadadores e incluso síndrome de muerte infantil súbita (SIDS, por sus siglas en inglés).

La razón de los dos primeros, dice el Dr. Marine, es que la pérdida de conciencia durante un paro cardíaco podría ser lo que causó que un conductor se estrellara o que un nadador se hundiera. "En cuanto al SMSL", agrega, "es difícil demostrar un vínculo porque es difícil detectar arritmias en los bebés". Sin embargo, las "autopsias moleculares" (secuenciación génica de un gran número de bebés que han muerto repentinamente) están comenzando a mostrar que algunos tienen mutaciones relacionadas con LQTS y otros sustratos.

La buena noticia para las personas diagnosticadas antes de los ataques de SCA es que la mayoría puede vivir una vida casi normal, gracias a los medicamentos (incluidos los bloqueadores beta y los medicamentos antiarrítmicos); cambios para evitar los desencadenantes (no más entrenamiento intenso, por ejemplo, o medicamentos recetados que prolongan el intervalo QT); y, en algunos casos, un desfibrilador cardioversor implantable, o ICD. (Consulte "Sistema de respaldo para un revisor")

Tan efectiva como se ha vuelto tal tecnología, incluso los dispositivos más elegantes pronto pueden volverse obsoletos. Los investigadores en varios laboratorios han comenzado a hacer grandes progresos en soluciones biológicas más permanentes. El año pasado en la revista Science, por ejemplo, los investigadores de Harvard informaron que habían descubierto una forma de suprimir la producción de una proteína aberrante en ratones que tenían una mutación genética para la cardiomiopatía hipertrófica. Se descubrió que esto demoraba los cambios patológicos en los músculos del corazón de los roedores durante al menos seis meses, lo que da la esperanza de que un enfoque similar podría ayudar a evitar que una generación de atletas jóvenes sea marginada permanentemente.

En otro frente, los cardiólogos del Instituto del Corazón Cedars-Sinai en Los Ángeles informaron en julio que habían encontrado una forma de utilizar una técnica de trasplante de genes mínimamente invasiva para reprogramar las células cardíacas ordinarias en marcapasos biológicos que normalizaron la frecuencia cardíaca de los cerdos de laboratorio con una afección Eso retarda peligrosamente la frecuencia cardíaca. Eduardo Marban, M.D., Ph.D., autor del estudio y director del Instituto, dijo que el avance podría llevar a un tratamiento biológico duradero para las personas, con ensayos en humanos que posiblemente comenzarán en tres años.

Hasta entonces, las autoridades de salud pública están atacando el problema de SCA desde un ángulo diferente. Aunque las estadísticas de supervivencia en todo el país se mantienen en un desalentador 10 por ciento, algunas comunidades están demostrando que no tienen que permanecer de esta manera.

"Hay bolsillos, como Seattle y Rochester, Minnesota, donde las tasas de descarga con función neurológica intacta son ahora del 60 al 70 por ciento", dice el Dr. Miller de la Clínica Mayo. "En Rochester, por ejemplo, el departamento de policía, el departamento de bomberos y los paramédicos tienen una competencia entre ellos para ver quién puede llegar primero a una víctima con su desfibrilador. Los tiempos de respuesta son muy cortos".

Pero para aquellos cuyos corazones se han detenido, incluso "muy corto" puede ser demasiado largo. Según la Sudden Cardiac Arrest Foundation, cada minuto que una víctima pasa sin RCP y desfibrilación, la probabilidad de supervivencia disminuye entre un 7 y un 10 por ciento.

El 15 de diciembre, con la temperatura de su cuerpo volviendo a la normalidad, Repshas comenzó a salir del coma. "Nunca olvidaré esa mirada en su rostro cuando abrió los ojos por primera vez", dice Bradley. "Estaba realmente, realmente asustado y no sabía lo que estaba sucediendo. Fue desgarrador, y no queríamos explicarlo todavía porque no queríamos asustarlo".

Después de múltiples pruebas, los especialistas en imágenes cardíacas finalmente diagnosticaron el trastorno de Repshas: una rara cardiomiopatía conocida como síndrome de no compactación del ventrículo izquierdo. Como explicó el Dr. Bernard, todos nosotros comenzamos la vida con esponjosidad en las paredes de los músculos del corazón. A medida que envejecemos, esto normalmente se compacta en músculo sólido. Los investigadores no están seguros de por qué, pero en individuos raros, tal compactación no se produce.

Para protegerse contra futuros SCA, el Dr. Bernard y sus colegas pusieron Repshas en bloqueadores beta de baja dosis y colocaron un ICD a unos centímetros por encima de su pezón izquierdo. Ocho días después de que se derrumbó durante su carrera de la tarde, salió del hospital con, como lo describe su hermana Lindsey, "exactamente la misma personalidad ingeniosa que tenía antes del incidente". Sus doctores le aconsejaron que redujera su carga de cursos; todavía no estaban seguros de si había sufrido daño neurológico, por lo que concertaron una cita para realizar más pruebas cerebrales en 30 días.

Tomó tiempo, reconoce Repshas, ​​enfrentarse a lo que le había sucedido. Pero para enero, había resuelto no dejar que eso lo cambiara más de lo necesario. Se inscribió en un curso completo y canceló la cita de neurología. Esa primavera logró un 4.0 y se graduó de la universidad.

"Es desafortunado lo que sucedió, pero yo también tengo mucha suerte", dice. "Hay veces que siento que casi estoy euforia de que todavía estoy aquí. En cierto modo, me ha dejado más feliz que antes. Las pocas tensiones que antes me molestaban simplemente no parecen ser tan significativas".

Hoy, él y Bradley están construyendo una vida juntos en Fort Worth, Texas, donde está cursando una maestría en kinesiología en TCU. Espera algún día obtener un doctorado en fisiología cardiovascular y contribuir a la investigación del corazón.

Es lo menos que puede hacer, dice, para honrar los dones de la vida y la mente que tantos ex extranjeros le han otorgado.